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Enfermedades tiroideas

SÍNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO

 

Los pacientes eutiroideos en los que no existe ninguna enfermedad del tiroides en sí misma, pueden presentar debido a diversos fármacos, enfermedades extratiroideas graves y en edades avanzadas, alteraciones en las determinaciones hormonales tiroideas, tanto por aumento como por descenso. Conocidas en conjunto como ´ síndrome del enfermo eutiroideo ª (SEE), son probablemente una causa más frecuente de alteración de las pruebas de función tiroidea que las enfermedades tiroideas intrínsecas. Se resumen en la tabla I. Estas alteraciones analíticas se normalizan espontáneamente al desaparecer o mejorar el factor causal, sin precisar tratamiento especial, pero pueden plantear problemas diagnósticos:

 

A) Variantes con tiroxina (T4) elevada versus hipertiroidismo verdadero. El hipertiroidismo presenta usualmente elevación de todas las fracciones: triyodotironina (T3), tiroxina total (T4T) y tiroxina libre (T4L). En presencia de una enfermedad grave, pueden encontrarse T3 normal y elevación de ambas T4 (T4 tirocoxicosis). En situaciones con aumento de tiroglobulina, puede existir una T4L normal y un aumento de T3 y T4T a expensas de la fracción unida a proteínas. En estas situaciones, la guía más útil en el diagnóstico diferencial es la hormona estimuladora del tiroides (TSH), que es indetectable en el hipertiroidismo y normal en los casos de SEE. El test de TRH es poco útil pues en el SEE puede haber también ausencia de respuesta de la TSH, al igual que en el hipertiroidismo, aunque una respuesta de la TSH (de cualquir grado) permitiría descartar un hipertiroidismo.

B) El síndrome de la T3 baja difícilmente plantea problemas pues es un descenso aislado de esta hormona, permaneciendo el resto de las determinaciones normales.

 

C) Variantes con la T4 baja versus hipotiroidismo verdadero. Si la T4L permanece normal prácticamente descarta un hipotiroidismo, pero hay casos en que también desciende en el SEE. La determinación más eficaz es la TSH que es normal en los casos de SEE mientras que en el hipotiroidismo primario permanece elevada aun a pesar de enfermedad grave concomitante. Un hipotiroidismo secundario/terciario con TSH normal o algo baja (nunca está ausente en el SEE) puede ser indistinguible del SEE. El test de TRH es poco útil pues una respuesta pobre o ausente puede darse en ambos casos. No obstante, dada la baja frecuencia de hipotiroidismo secundario/terciario sólo se debe considerar si existen otros datos de sospecha (otros déficit hipofisarios, enfermedad neurológica, etc.).

 

D) En casos de duda o en presencia de datos analíticos contradictorios, el diagnóstico deberá esperar a que se solucione la enfermedad extratiroidea, normalizándose entonces las hormonas en el SEE y aclarándose las alteraciones típicas del hipo/hipertiroidismo. En caso de sospecha de hipotiroidismo puede realizarse tratamiento temporal con tiroxina, tras descartar insuficiencia suprarrenal asociada (v. cap. 56).

 

I. EVALUACIÓN INICIAL

 

Bocio es la designación genérica de cualquier aumento de tamaño del tiroides. Las causas posibles son numerosas y dispares. El diagnóstico comienza con la evaluación simultánea de los siguientes aspectos, tras lo cual pueden distinguirse varios grupos de bocio.

A) Historia clínica. En algunos casos es muy específica: un comienzo agudo con fiebre, repercusión general, dolor y signos inflamatorios locales indica una tiroiditis aguda o subaguda (De Quervain); un curso muy crónico con una palpación leñosa o pétrea pueda ser una tiroiditis de Riedel; un bocio difuso con exoftalmos y signos de tirotoxicosis sugiere una enfermedad de Graves. En muchos casos, sin embargo, la clínica es pobre o inespecífica. Deben investigarse otras etiologías, como los antecedentes de radioterapia cervical previa (riesgo de carcinoma), ingesta de fármacos o bociógenos y el área geográfica de procedencia (endémico).

B) Función tiroidea. La demostración de estados subclínicos de hiper o hipotiroidismo (TSH suprimida o alta respectivamente, siendo T3 y T4 todavía normales) deben hacer considerar el bocio en el seno de un hiper o hipotiroidismo igual que si éstos fueran francos.

C) Morfología. La baja sensibilidad de la exploración física requiere su complementación con pruebas de imagen. La ecografía tiroidea es la prueba con mayor sensibilidad en la detección de nódulos (de hasta 1 mm si son quísticos o 3 mm si son sólidos) y la que realiza unas mediciones más precisas para controlar la evolución geterior. Permite así mismo diferenciar entre nódulos quísticos, sólidos o mixtos. La gammagrafía tiroidea, aunque de menor resolución espacial, aporta una valoración funcional que permite clasificar los nódulos en hiperfuncionantes (calientes), hipofuncionantes (fríos) o normofuncionantes (indiferentes), así como valorar la captación de yodo de un bocio difuso. Debe realizarse en todo bocio nodular y bocio difuso con hiper o normofunción (en ambos, la pobre o nula captación indica tiroiditis). Puede obviarse en el bocio difuso con hipotiroidismo pues todos captan por debajo de lo normal.

II. BOCIO CON HIPER O HIPOTIROIDISMO

 

Ver los apartados de hiper e hipotiroidismo.

 

III. BOCIO EUTIROIDEO

 

El primer paso en estos casos es evaluar la posibilidad de patología neoplásica (benigna o maligna) o inflamatoria (tiroiditis).

A) Neoplasia. Debe considerarse esta posibilidad en todos los casos de bocio nodular, en especial en el nódulo solitario frío y en el bocio multinodular en el que hay un nódulo frío claramente mayor o de crecimiento rápido. Un bocio multinodular crónico y con nódulos numerosos similares, generalmente se debe a un proceso difuso benigno y supone un riesgo bajo (aunque no nulo). Esta evaluación requiere examen citológico mediante punción-aspiración con aguja fina y si el resultado no es concluyente para benignidad, resección y examen histológico.

B) Tiroiditis. Debe tenerse en cuenta si existe: 1) aparición aguda con signos inflamatorios; 2) periodos previos de hiper/hipotiroidismo transitorios; 3) no captación de yodo de forma difusa; y 4) bocio multinodular (Hashimoto, subaguda). El diagnóstico se realiza con la determinación de anticuerpos antitiroideos y la citología o biopsia.

IV. BOCIO SIMPLE

 

Definido como todo bocio con eutiroidismo no resultante de un proceso neoplásico o de tiroiditis. Se considera que el mecanismo subyacente es el mismo en todos los casos: uno o más factores entorpecen la capacidad del tiroides de producir y/o secretar hormonas activas. La glándula tiroidea responde con hiperplasia, parece que por aumento de la sensibilidad a la TSH (pues los niveles de ésta son normales en la inmensa mayoría), logrando al final la compensación y el eutiroidismo. La causa inicial es en algunos casos reconocible: déficit de yodo, ingesta de bociógenos (naturales o fármacos), alteraciones enzimáticas congénitas, etc.; pero en la mayoría es desconocida. Con el tiempo se produce desestructuración de la glándula, originando un bocio multinodular que geteriormente puede adquirir autonomía funcional y producir hipertiroidismo (bocio multinodular tóxico). Ya que por definición el paciente es eutiroideo, el único dato clínico es la presencia de bocio y los posibles síntomas compresivos derivados si éste es grande. En las etapas iniciales del bocio endémico, el tratamiento consiste en la administración de yodo a dosis bajas (Lugol®, 3-5 gotas/día). Las dosis altas de yodo (p. ej., contraste radiológico) o la administración de yodo a bocios de larga duración pueden desencadenar un hipertiroidismo (fenómeno de Jod-Basedow). Si se identifica un bociógeno debe retirarse. En el resto de los casos se intenta disminuir el bocio o frenar su crecimiento con la administración de levo-tiroxina (L-T4) para suprimir la TSH a dosis de 100-200 mcg/día, con las mismas precauciones que en el hipotiroidismo, para conseguir TSH indetectable o lo más baja posible manteniendo T3 y T4T normales. Se evalúan los resultados en 3 a 6 meses. Si no hay respuesta se suspende y si la hay se puede elegir entre mantenerlo, continuar con dosis más baja o suspender para restaurar si se produce una recidiva. En los bocios multinodulares de larga evolución hay que evaluar si existe o no autonomía funcional antes de instaurar tratamiento supresor con L-T4. La presencia de nódulos calientes con el resto del parénquima suprimido, TSH descendida o ausencia de respuesta a la estimulación con TRH, indican la existencia de autonomía funcional, riesgo de desarrollo de hipertiroidismo y contraindican el tratamiento con L-T4.

 

PATOLOGÍA NODULAR DEL TIROIDES

I. NÓDULO TIROIDEO

 

Constituye la forma habitual de presentación del cáncer de tiroides, aunque sólo el 5-15% de los nódulos tiroideos son malignos. Todos los estudios diagnósticos irán encaminados a diferenciar si se trata de una lesión benigna (en cuyo caso la actitud será de observación o tratamiento médico) o maligna (el tratamiento será quirúrgico).

A) Diagnóstico

1. Historia clínica y exploración física. Hay algunos datos que sugieren malignidad como son: 1) historia familiar de carcinoma medular de tiroides; 2) crecimiento rápido del tumor; 3) nódulo muy firme; 4) fijación a tejidos profundos; 5) parálisis de cuerda vocal; 6) adenopatías regionales, y 7) metástasis a distancia (hueso, pulmón). El valor predictivo positivo de estos signos es muy alto, por lo que diversos autores señalan que cuando dos o más de ellos están presentes debe recurrirse al tratamiento quirúrgico, independientemente del resultado de la punción aspiración con aguja fina. Hay otros signos de sospecha, aunque en ellos el valor predictivo positivo no es tan alto: 1) edad menor de 20 y mayor de 60 años; 2) historia de irradiación cervical previa; 3) sexo masculino; 4) fijación dudosa a tejidos profundos; y 5) tamaño mayor de 4 cm.

2. Pruebas complementarias.

 

a) Punción aspiración con aguja fina ( PAAF ). Es el test diagnóstico inicial de elección en la evaluación de un nódulo tiroideo solitario o en el seno de un bocio multinodular, ya que tiene una especificidad elevada para diferenciar lesiones benignas y malignas. En general, hay tres interpretaciones posibles del material extraído de un nódulo tiroideo:

 

a.1. Benignos (60-75%): tiroiditis de Hashimoto, bocio coloide con o sin cambios degenerativos (hemorragia, histiocitos espumosos).

 

a.2. Malignos (5%): carcinoma papilar, carcinoma anaplásico, linfoma, carcinoma medular.

 

a.3. Indeterminados o ´ sospechosos ª (20%): este diagnóstico supone la principal limitación de la PAAF puesto que al menos el 20% de estas lesiones son malignas y no hay otra técnica actualmente que permita diferenciarlas. Dentro de este apartado se incluyen los tumores foliculares (hiperplasia, adenoma y carcinoma) entre los que no se puede hacer diagnóstico diferencial desde el punto de vista citológico, englobándose todos ellos bajo el término amplio de ´ proliferación folicular ª. Para catalogar una lesión como carcinoma folicular es necesario demostrar la presencia de invasión capsular o vascular en cortes histológicos.

b) Ecografía. Es el método de estudio morfológico más sensible ya que determina la existencia de lesiones nodulares sean o no palpables, únicas o múltiples. Sin embargo su especificidad para diferenciar lesiones benignas y malignas es muy baja: aunque distingue nódulos sólidos (mayor incidencia de malignidad) de quísticos, la mayoría de los nódulos son benignos y existen nódulos quísticos malignos.

 

c) Gammafría tiroidea. Tiene el mismo problema de baja especificidad que la ecografía. El mayor porcentaje de malignidad ocurre entre los nódulos hipocaptadores (15-20%), pero la mayoría de los nódulos fríos son benignos, y pueden existir nódulos hipercaptantes malignos.

 

d) Pruebas de laboratorio. La calcitonina plasmática elevada es un marcador del carcinoma medular. La tiroglobulina está elevada de forma inespecífica en diversas patologías tiroideas, neoplásicas o no, pero sirve para el seguimiento del cáncer de tiroides. Unos anticuerpos antitiroideos elevados apuntan a una tiroiditis autoinmune que se manifiesta como bocio nodular. En la figura 1 se indican los pasos diagnósticos y terapéuticos ante un nódulo tiroideo.

B) Tratamiento

1. Cirugía. Indicada en todo nódulo tiroideo con: 1) signos clínicos de alta sospecha de malignidad (v. sec. I.A.1); 2) citología positiva para células malignas; 3) en la mayoría de los nódulos con citología sospechosa o indeterminada; y 4) en las lesiones quísticas que reacumulan líquido tras 2 ó 3 punciones evacuadoras repetidas. En estadíos III y IV* debe hacerse tiroidectomía casi total (preservando paratiroides), y administración de 131I a dosis altas (100-200 mCi) si se demuestran restos cervicales captantes en el rastreo con 131I, en situación hipotiroidea. En estadíos I y II se discute la extensión de la cirugía. Se aconseja hacer tratamiento supresor con levotiroxina (L-T4) tras la cirugía en todo cáncer de tiroides. En el carcinoma medular no se administra 131I.

2. Tratamiento médico. Indicado en nódulos con citología benigna. Consiste en administrar la mínima dosis de L-T4 (Levothroid® 100-200 mcg/día) que mantenga la TSH en niveles indetectables, y las hormonas tiroideas en límites altos de la normalidad sin inducir signos o síntomas de tirotoxicosis. Debe utilizarse una técnica ultrasensible para la determinación de TSH (método inmunorradiométrico, IRMA). En estudios recientes se cuestiona la eficacia real del tratamiento supresor para disminuir de tamaño los nódulos benignos, y desaconsejan su uso basándose en los efectos negativos del exceso subclínico de hormona tiroidea (osteoporosis), recomendándolo sólo en el cáncer de tiroides (J Clin Endodrinol Metab 1992; 74: 231-235).

 

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

 

I. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

 

Se denomina hipertiroidismo al conjunto de signos y síntomas que resultan de la exposición de los tejidos del organismo a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas. Se trata por tanto de un síndrome con diversas etiologías (v. tabla II).

II. DIAGNÓSTICO ( v. tabla III ).

 

III. TRATAMIENTO

A) Enfermedad de Graves

1. Antitiroideos de síntesis ( ATS ). El más utilizado es el metimazol (Neotomizol®, Tirodril® comp. de 5 mg.). La dosis inicial habitual es de 30-40 mg/día (máximo 60), repartida en tres dosis, hasta controlar el hipertiroidismo (suelen ser necesarias entre 4 y 12 semanas). En el momento en que se haya retornado a la situación eutiroidea se irá disminuyendo progresivamente la dosis, con controles periódicos de hormonas tiroideas hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 5-15 mg/día, que debe mantenerse entre 12 y 18 meses aproximadamente, tras lo cual hay que suspenderlo y ver si existe remisión de la enfermedad (hormonas tiroideas normales sin tratamiento). Si existe remisión, deben hacerse controles periódicos de hormonas tiroideas vigilando una posible recidiva. El porcentaje de remisiones es de 30-50%. Algunos autores consideran factores predictivos de remisión prolongada la disminución del tamaño del bocio durante el tratamiento, la disminución de la dosis necesaria de ATS en muy corto tiempo, la disminución del título de TSI y TBII** durante el tratamiento y la normalización del test de TRH; aunque no son unánimemente aceptados. Al comienzo del tratamiento pueden asociarse betabloqueantes (propranolol 10-80 mg/12 horas, Sumial® comprimidos de 10 y 40 mg) como tratamiento coadyuvante, ya que los ATS tardan tiempo en hacer efecto y no actúan sobre la hormona preformada. Si aparece recidiva, puede hacerse un segundo intento con ATS o bien valorar tratamiento definitivo con cirugía o radioyodo (131I). Algunos autores defienden la utilización conjunta de ATS y levotiroxina (Levothroid® 50-100 mcg/día) para evitar el hipotiroidismo durante el tratamiento, con el consiguiente crecimiento del bocio. Además, esta pauta parece que aumenta el número de remisiones de la enfermedad tras la retirada del tratamiento. En general los ATS son poco tóxicos y suelen tener toxicidad cruzada: la erupción cutánea es el efecto adverso más frecuente. El prurito, la hepatotoxicidad, las artralgias, el síndrome lupus-like, y la fiebre medicamentosa son menos frecuentes. La agranulocitosis, aunque es muy poco frecuente, se debe tener en cuenta, y si aparece fiebre alta o dolor de garganta durante el tratamiento, debe hacerse un recuento leucocitario para comprobar su existencia, y suspender el tratamiento.

Durante el embarazo la enfermedad de Graves debe tratarse con propiltiouracilo (PTU®, dosis: 150-300 mg/día) en vez de metimazol porque atraviesa menos que éste la barrera placentaria. En caso de usar el metimazol, las dosis deben ser algo menores: 15-20 mg/día. Si es preciso el tratamiento definitivo, debe hacerse tiroidectomía subtotal en el segundo trimestre, estando el 131I absolutamente contraindicado. Deben hacerse controles frecuentes de hormonas tiroideas durante el embarazo.

 

2. 131I. En nuestro medio se usa en pacientes mayores de 35 a 40 años con bocio pequeño o ausente como tratamiento de primera elección, y sobre todo como tratamiento definitivo si no se produce la remisión completa tras la retirada de los ATS. Sin embargo, en otros países hay una tendencia creciente a utilizarlo como tratamiento de primera elección incluso en pacientes jóvenes (mayores de 25 años), descartando previamente el embarazo en las mujeres. Se administra en forma de líquido (incoloro e insaboro) o cápsulas a dosis de 10-15 mCi, que tras la ingesta se concentra en el tiroides, siendo localmente destructivo por emisión de radiación beta. Deben administrarse ATS (sobre todo en pacientes ancianos) hasta 4 a 5 días previos a la administración del 131I, reanudándolos 3 a 4 días tras éste y disminuyendo progresivamente la dosis, ya que el retorno al eutiroidismo ocurre tras 4 a 6 meses de la administración del 131I, o incluso más tiempo. En algunos casos puede ser necesaria la administración de más de una dosis. Del 20 al 50% de los casos se hacen hipotiroideos en el primer año, aumentando este porcentaje un 5% al año geteriormente. En pacientes jóvenes con hiperfunción leve puede no ser necesario el tratamiento previo con ATS o incluso ser suficiente con betabloqueantes.

3. Cirugía. Indicada en pacientes con bocio voluminoso en los que no se logra la remisión con ATS; y en el embarazo, tras fracaso o intolerancia al PTU. Se hace tiroidectomía subtotal. Previamente a la cirugía hay que conseguir el eutiroidismo con ATS y betabloqueantes y tras ello, disminuir la vascularización de la glándula con Lugol® (10 gotas/día, 8-10 días antes de la cirugía) o solución saturada de yoduro potásico (5-10 gotas/día). Los efectos secundarios más frecuentes son el hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo getquirúrgico, la parálisis recurrencial y la recidiva.

4. Tratamiento de la oftalmopatía. La mayoría de estos enfermos tienen infiltración de la musculatura ocular extrínseca demostrable por técnicas de imagen (ecografía, TAC o RMN), aunque no sea clínicamente evidente. En la mayoría de los casos sólo produce síntomas leves que remiten con medidas sintomáticas: 1) dormir con la cabecera elevada; 2) parches oclusivos durante el sueño; 3) lágrimas artificiales (tear drops); 4) gafas de sol; y 5) colirios de guanetidina al 2%. Debe controlarse la función tiroidea. Los casos graves son poco frecuentes (5%); en la fase inicial o inflamatoria son útiles los esteroides a dosis altas (prednisona 100 mg/día), la radioterapia orbitaria y en algunos casos los inmunosupresores. En la fase fibrótica el único tratamiento eficaz es la cirugía descompresiva.

B) Bocio multinodular tóxico. El tratamiento de elección es el 131I ya que suele desarrollarse en edades mayores de 50 años, requiriendo en general dosis mayores que en la enfermedad de Graves. Previamente es necesario el control de la función tiroidea con ATS. Si el bocio es voluminoso o produce síntomas compresivos es necesario el tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal).

 

C) Adenoma tóxico. Si todavía no se ha desarrollado hipertiroidismo es preferible la observación. Si ya existe hipertiroidismo el tratamiento de elección es el 131I ya que el isótopo es captado por el nódulo pero no por el resto del tejido tiroideo vecino (por estar la TSH suprimida). El tratamiento alternativo es la cirugía.

D) Tiroiditis.

1. Tiroiditis subaguda ( de De Quervain ). El diagnóstico se hace por la presencia de dolor en cara anterior del cuello, afectación del estado general, aumento de la VSG (no siempre presente), bocio difuso o nodular, y ausencia de captación en la gammagrafía. El tratamiento debe hacerse con ácido acetilsalicílico (3-4 g/día) y en casos graves con esteroides (prednisona 40 mg/día). Puede existir una fase inicial de hipertiroidismo transitorio cuyos síntomas pueden mejorar con propranolol 20-40 mg/12 horas, y tras ella una fase de hipotiroidismo autolimitado que si es sintomático puede tratarse con dosis bajas de levotiroxina (100 mcg/día). Puede existir una variante indolora.

2. Tiroiditis autoinmune. Se presenta en forma atrófica (mixedema primario) o bociosa (tiroiditis de Hashimoto). Cursa con títulos altos de anticuerpos antitiroideos ( > 85%). Puede existir una fase inicial de hipertiroidismo difícil de distinguir de la enfermedad de Graves (´ hashitoxicosis ª) que debe tratarse únicamente con betabloqueantes; o incluso coexistir ambas en un mismo enfermo. Si existe hipotiroidismo debe tratarse con levotiroxina.

3. Tiroiditis silente. También de patogenia autoinmune, más frecuente en el getparto, cursa con bocio no doloroso, títulos altos de anticuerpos antitiroideos y elevación transitoria de hormonas tiroideas, con ausencia de captación en la gammagrafía. El tratamiento en su fase inicial son los betabloqueantes y geteriormente la levotiroxina si es preciso hasta que se recupere la función tiroidea.

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA

 

Es aquella situación de hipertiroidismo que supone una amenaza para la vida del paciente. Debe distinguirse de la exacerbación de un hipertiroidismo que necesita más medicación para ser controlado. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, ya que el nivel de hormonas tiroideas puede ser similar al de un paciente hipertiroideo sin crisis tirotóxica. Hay exacerbación de los signos y síntomas habituales del hipertiroidismo, y además fiebre y alteraciones mentales (desde intranquilidad hasta psicosis, agitación y coma). La presencia de fiebre en un paciente hipertiroideo mal controlado sin foco evidente (infección, fiebre inducida por antitiroideos) debe considerarse como el inicio de una probable crisis tirotóxica. Debe buscarse siempre el factor desencadenante de la crisis, y tratarlo: retirada de ATS, infecciones, tromboembolismo pulmonar, parto, infarto agudo de miocardio, anestesia, etc.

A) Tratamiento. Es una emergencia médica debiendo iniciarse tratamiento ante la sospecha clínica de su existencia, preferentemente en UVI.

1. Balance hidroelectrolítico ( v. cap. 52 ).

 

2. Control de la temperatura corporal ( hipertermia ). Con medios físicos (hielo, alcohol, etc.) y si es preciso bloqueo de los centros termorreguladores del SNC con clorpromacina (Largactil®) 25-50 mg iv. cada 4-6 horas. No debe administrarse aspirina porque desplaza la T4 de la TBG, aumentando la fracción libre de T4.

3. Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas. El ATS de elección es el propiltiouracilo (PTU), 200 mg/4 horas vo., porque también bloquea la conversión periférica de T4 a T3. Puede darse por sonda nasogástrica o intrarrectal si hay disminución del nivel de conciencia. Si el PTU no está disponible debe darse metimazol a dosis de 30 mg/6 horas.

4. Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas. Se hace con dosis altas de yodo vo.: Lugol® 10 gotas/8 horas o solución saturada de yoduro potásico, 3 gotas/8 horas. Si no es posible la vía oral debe darse Lugol® iv. disuelto en suero, o bien yoduro sódico: 0,5 mg/12 horas iv.

5. Propanolol ( Sumial ® ). Controla la hiperactividad simpática y disminuye la conversión de T4 a T3. Se utiliza a dosis de 1 mg/5 min iv. hasta controlar la frecuencia cardiaca, y geteriormente 5-10 mg/hora. Si es posible la vía oral, se administrarán 40-80 mg/4-6 horas vo.

 

6. Corticoides. Debe usarse dexametasona (Fortecortin®) a dosis de 2 mg/6 horas iv. ya que disminuye la conversión de T4 a T3, y parece que ayuda a prevenir la insuficiencia suprarrenal relativa que ocurre por exceso de hormonas tiroideas. También puede usarse hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. Cuando la situación clínica del paciente lo permita se suspenderán los corticoides y el yodo, manteniendo ATS y betabloqueantes ajustando la dosis cuando se haya controlado la función tiroidea.

 

HIPOTIROIDISMO

I. ETIOLOGÍA

 

Una clasificación de las causas de hipotiroidismo se ofrece en la tabla IV. En el 95% de los casos el hipotiroidismo es primario. Las causas más frecuentes en nuestro medio y en adultos son la tiroiditis autoinmune atrófica (hipotiroidismo primario idiopático) y la ablación terapéutica con cirugía/131I. Ambas cursan sin bocio. Sigue en orden de frecuencia y es la primera entre las causas con bocio, la tiroiditis de Hashimoto. La resistencia periférica a las hormonas tiroideas es excepcional, apreciándose bocio con síntomas de hipotiroidismo pero hormonas elevadas.

II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

En la tabla V se exponen los síntomas y signos posibles en un hipotiroidismo establecido.

 

III. DIAGNÓSTICO

A) Hormonas tiroideas. La TSH y la T4L son las dos determinaciones más adecuadas. Una T4L normal con una TSH alta se da en etapas precoces, siempre subclínicas, del hipotiroidismo primario y, en aquellos pacientes con una causa no reversible de hipotiroidismo, apoya el inicio precoz del tratamiento sustitutivo. Una T4L baja con TSH alta es diagnóstica de hipotiroidismo primario. Una T4L baja con TSH también baja o normal (inapropiadamente) indica hipotiroidismo secundario o terciario, para diferenciar lo cual se practica un test de estimulación con TRH: tras la inyección iv. de TRH se determina de forma seriada la TSH, que debe aumentar dentro de unos límites. Mientras que en el hipotiroidismo secundario no hay respuesta de la TSH, en el terciario la respuesta es exagerada o normal (aunque a menudo retrasada). En ambos casos hay que realizar un estudio completo del eje hipotalámico-hipofisario para descartar otros déficit hormonales asociados y estudio radiológico craneal (TAC, RMN) para precisar la causa. La T3 y con menos frecuencia la T4T, descienden además de en el hipotiroidismo en numerosas enfermedades extratiroideas y por fármacos. De hecho, el problema diagnóstico más frecuente es distinguir un hipotiroidismo con enfermedad concomitante del paciente eutiroideo con alteraciones analíticas hormonales causadas por enfermedad no tiroidea o drogas, según se describe al principio de este capítulo. En la mayoría de los casos, tras la comprobación analítica del hipotiroidismo, el diagnóstico etiológico ha de establecerse por la historia y los antecedentes (cirugía, 131I, fármacos, bociógenos, historia familiar, zona endémica, etc.).

B) Anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antimicrosomales). Aparecen en general en las tiroiditis, excepto en la de Riedel. A títulos muy altos son patognomónicos de la tiroiditis de Hashimoto. Pueden aparecer también títulos altos en la tiroiditis autoinmune atrófica.

C) Gammafría tiroidea. Util tan sólo en los casos de sospecha de ectopia o agenesia de tiroides.

 

IV. TRATAMIENTO

 

El fármaco de elección es la levo-tiroxina (Levothroid®, comp de 50 y 100 mcg; Tiroxina Leo®, comp de 100 mcg) pues es el que proporciona niveles más estables y sostenidos de T3 dada su conversión periférica continua, bastando una única dosis diaria. La reposición debe ser gradual pues un aumento abrupto del metabolismo puede sobrepasar la reserva cardiaca o coronaria. En pacientes ancianos, con hipotiroidismo grave o con enfermedad coronaria o cardiopatía de base hay que reponer más lentamente por este motivo (v. tabla VI). Algunos pacientes mejoran su insuficiencia cardiaca o enfermedad coronaria con la reposición hormonal. La dosis de mantenimiento es alrededor de 1,8 mcg/kg/día (100-200 mcg/día), debiendo individualizarse para conseguir T3, T4T y TSH normales. La T4L puede estar discretamente elevada en el tratamiento con tiroxina. Una T3 elevada indica exceso mientras que (en hipotiroidismos primarios) una TSH alta indica dosis insuficiente.

V. COMA HIPOTIROIDEO

 

Se presenta en hipotiroideos de larga evolución no tratados, precipitado por factores como infección, trauma, cirugía y fármacos depresores del sistema nervioso central. Son característicos la disminución del nivel de conciencia, hipotermia, aspecto mixedematoso, hipotensión con bradicardia, hipoventilación e hiponatremia. Dada su alta mortalidad (50%) el tratamiento debe iniciarse con el diagnóstico de sospecha (tras extracción sanguínea para hormonas) y en UCI.

A) Medidas generales. La mayoría de las alteraciones se corrigen gradualmente con la reposición de tiroxina pero en el intervalo requieren otras medidas:

1. Ventilación. Si existe marcada retención de CO2 deberá considerarse la ventilación asistida (v. cap. 17).

2. Hipotensión. Reposición cautelosa de volumen. Si pese a ello persiste será preciso usar fármacos vasopresores (dopamina) hasta que la reposición de T4 haga efecto (v. cap. 9. V.D).

3. Hipotermia. El recalentamiento externo activo produce vasodilatación cutánea, lo que puede empeorar la hipotensión y disminuir aún más la temperatura interna, por lo que debe evitarse. Es preciso cubrir al paciente con mantas. En casos extremos (temperatura < 30iC) se recomienda calentamiento interno (v. cap. 6).

4. Hiponatremia. Si es grave (Na+ < 110 mEq/L) requiere salino hipertónico (v. cap. 52). En el resto de los casos se corrige con la tiroxina y restricción juiciosa de líqui s.

5. Hipoglucemia. Es rara pero si se presenta requiere glucosa hipertónica iv.

B) Sustitución hormonal

1. Levotiroxina. Dosis de carga inicial de 200-500 mcg (7 mcg/kg) iv. lento, con lo que suele haber respuesta clínica en pocas horas, seguida de una dosis de mantenimiento de 50-100 mcg iv./día, hasta poder pasar a la administración oral de 100-150 mcg/día. Si no se dispone de preparado iv. se puede administrar por sonda nasogástrica una dosis de carga de 1.000 mcg, continuando con dosis de mantenimiento de 100-150 mcg/día por la misma vía.

2. Glucocorticoides. La administración rápida de hormona tiroidea aumenta las necesidades de corticoides del organismo, pudiendo además coexistir insuficiencia suprarrenal primaria (síndrome poliglandular autoinmune) o secundaria (panhipopituitarismo). Por ello ha de administrarse conjuntamente hidrocortisona (Actocortina®, amp de 100 mg) 100 mg iv./8 h con pauta descendente geterior para suspenderla en 8-10 días, estudiando entonces si existe insuficiencia suprarrenal

fuente coli.usal.es



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