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Insuficiencia circulatoria cerebral

Etiologías

Generalmente, la aparición de una insuficiencia circulatoria cerebral es consecuencia de varios fenómenos. Es la conjunción de factores que disminuyen el calibre de la red arterial y de otros que aumentan la viscosidad sanguínea. Las etiologías son numerosas.
El alcance estenosante se encuentra en primer término. Estas estenosis, al margen de algunas malformaciones vasculares y traumatismos cervicales, están originadas generalmente por trastornos lipídicos: hiperlipidemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
A largo plazo, un aporte alimentario demasiado rico en grasas saturadas y en colesterol puede provocar ateromas. Sin embargo, no hay que subestimar la presencia de otros factores de riesgo como:
Diabetes
Hipertensión arterial
Trastornos de la coagulación
Carencias estrogénicas
Vida sedentaria
Tabaquismo
y algunos factores hereditarios y étnicos.

Los síntomas son transitorios, tratándose principalmente de los siguientes:
Vértigos y trastornos del equilibrio favorecidos por rotación de la cabeza.
Trastornos ópticos que pueden ir desde la simple visión borrosa a la parálisis óculo-motriz bilateral transitoria.
Cefaleas recidivantes.
Síncopes, lipotimias.
Trastornos de la vigilia.
Sin embargo, durante la mayor parte del tiempo, las manifestaciones de la insuficiencia circulatoria cerebral son más discretas, traduciéndose en un descenso de la perfusión a nivel arterial más periférico.
Los signos clínicos se instalan progresiva e insidiosamente. Se les cataloga como trastornos psico-comportamentales de la senescencia cerebral.
trastornos del comportamiento y del humor
trastornos del sueño
trastornos de la memoria y de la concepción de ideas
trastornos de la concentración, atención y la vigilia
Estos trastornos son la consecuencia de una alteración de las células cerebrales.

Mecanismos de la alteración

Los investigadores muestran un gran interés en las modificaciones moleculares, pues estas explicarían la aparición de las alteraciones celulares observadas durante la isquemia cerebral. El aporte reducido de oxígeno provoca numerosos fenómenos bioquímicos que ocasionan una disfunción del metabolismo celular.
Así pues, en caso de hipoxia, las células presentan trastornos de la permeabilidad debidos a la apertura de diferentes canales iónicos a nivel de membranas. Esto provoca una invasión intracitoplasmática de calcio en la célula. La presencia masiva de iones cálcicos activa las fosfolipasas que llevan a una lisis de los fosfolípidos con perturbación severa de las funciones de membrana, especialmente, de las enzimas protéicas necesarias para el mantenimiento de los niveles iónicos.
La lisis de los fosfolípidos proporciona ácidos grasos libres de entre los cuales algunos de ellos se metabolizarán en mediadores.
Estos mediadores, prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos son los responsables de las lesiones observadas (edemas, trastornos microcirculatorios) que producen radicales libres. De forma simultánea, la deficiencia energética de la célula hipóxica provoca una alteración del potencial oxidorreductor de las mitocondrias, favoreciendo también la producción de radicales libres y un descenso de los agentes antioxidantes protectores (enzimas: catalasa, glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa y vitaminas).
La conjunción de estos fenómenos se traduce en ataques de los radicales libres sobre las cadenas de ácidos grasos de membrana que tienen enlaces dobles. Los ácidos grasos atacados forman lipoperóxidos tóxicos en la célula, cuya presencia en el tejido cerebral es conocida desde hace mucho tiempo.
Se les identifica en forma de pigmentos como la lipofucsina. A nivel de las células cerebrales, las anomalías lipídicas son responsables de graves perturbaciones en la permeabilidad de las membranas, particularmente, en el sistema de bombeo de sodio/potasio y en la fuerza iónica del citoplasma.
Esto se traduce en deficiencias de la neurotransmisión sináptica. De ello se desprende, la implicación de los radicales libres en los procesos isquémicos de involución y envejecimiento cerebral.

Tratamiento

1. Reglas higiénico-dietéticas
Factores de riesgo
Los factores de riesgo deben combatirse con unas medidas específicas.
Estos factores son los siguientes:
- Obesidad, hipertensión, diabetes
Régimen alimentario
Para evitar o estabilizar los fenómenos de aterosclerosis, es fundamental controlar el aporte lipídico
1) Reducir el aporte de grasas al 20 ó 30 del total calórico
Reducir las grasas nocivas (ácidos grasos saturados o modificados): mantequilla, productos lácteos, margarina, carne grasa (cordero, cerdo, charcutería), frituras, pastelería.
Elegir aceites vegetales en forma líquida (ácidos grasos insaturados) y pescado (ácidos grasos de cadena larga de 20 y 22 carbonos).
2) Limitar el colesterol alimentario a 300 mg/día (el equivalente a una yema de huevo)
Reducir el consumo de huevos, mantequilla, quesos grasos, caza, vísceras y crustáceos
3) Gimnasia cerebral
Es necesario insistir en la necesidad de llevar a cabo una gimnasia cerebral diaria. Practicar actividades intelectuales: lectura, juegos de sociedad, ...
2. Fitoterapia
La fitoterapia, asociada a reglas higiénico-dietéticas, permite tratar la insuficiencia circulatoria cerebral sin toxicidad ni efectos secundarios.
Propondríamos, ante todo, plantas reguladoras del flujo sanguíneo del cerebro, como ginkgo y vinca pervinca. También volveremos a hablar del olivo por sus propiedades antioxidantes y protectoras de la membrana del glóbulo rojo.

Plantas adecuadas para esta enfermedad
GINKGO Ginkgo biloba L.
VINCA PERVINCA Vinca minor L.
OLIVO Olea europea L.

Fuente infito



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